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Troubles colorectaux d'origine neurologique
Des troubles colorectaux, le plus souvent la constipation chronique et l’incontinence fécale, peuvent survenir du fait de lésions ou de maladies touchant le système nerveux central. En effet, jusqu’à 80 % des patients souffrant d’une lésion médullaire (LM), atteints de sclérose en plaques (SEP) ou d’un spina bifida (SB) sont concernés1.

Lésions médullaires
Selon le niveau de la lésion médullaire (LM), les patients peuvent présenter une atteinte de la motilité intestinale ou du contrôle du sphincter anal. En effet, une lésion située au-dessus du cône médullaire terminal (moëlle sacrée) se traduit par une hyperréflexie intestinale et une dyssynergie recto-anale (hypertonie du sphincter anal lors de la contraction du rectum), qui peut être à l’origine d’une constipation chronique et d’une impaction fécale (fécalome). L’exonération des selles est déclenchée par une contraction réflexe du rectum suite à la distension rectale liée à l’arrivée des selles. Une lésion située au niveau du cône médullaire terminal (moëlle sacrée) et de la queue de cheval provoque une acontractilité rectale et une perte du contrôle péristaltique, ce qui entraîne un ralentissement du transit, notamment au niveau de la région recto-sigmoïdienne. En outre, une perte de contrôle du sphincter anal externe peut être à l’origine d’une incontinence fécale. Une lésion complète de la moelle épinière peut également impacter le fonctionnement intestinal. Les patients souffrant d’une lésion médullaire incomplète gardent parfois la sensation de remplissage rectal, ainsi que leur capacité à exonérer naturellement2.

Sclérose en plaques
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie qui altère le contrôle neurologique extrinsèque du côlon et du sphincter anal. En outre, différents troubles émotionnels et comportementaux peuvent également altérer le contrôle du transit et influencer les habitudes défécatoires. L’interruption des voies sensorielles afférentes et des voies motrices efférentes peut impacter la régulation de la fonction intestinale. Enfin, des facteurs systémiques et certains traitements médicamenteux prescrits dans le cadre de la SEP altèrent le fonctionnement viscéral et du plancher pelvien3.

Spina bifida
Le spina bifida est une malformation congénitale caractérisée par un défaut de fermeture du tube neural survenant pendant le développement embryonnaire de la moelle épinière. Les personnes atteintes d’un spina bifida (SB) présentent souvent un déficit neurologique intéressant les fonctions situées sous la lésion, généralement au niveau du cône médullaire terminal ou de la queue de cheval. Ce déficit se traduit par une acontractilité rectale et un ralentissement du transit au niveau de la région recto-sigmoïdienne. La pression de repos au niveau du sphincter anal est réduite, ce qui peut provoquer une incontinence fécale4,5.
Preuves cliniques appuyant l’utilisation du système d’irrigation transanale Peristeen® chez les patients présentant un intestin neurologique :
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Références
- Emmanuel A, et al. Creation and validation of a new tool for the monitoring efficacy of neurogenic bowel dysfunction treatment on response: (Création et validation d’un nouvel outil pour le suivi de l’efficacité du traitement de la dysfonction intestinale neurogène sur la réponse) the MENTOR tool. (l’outil MENTOR) Spinal Cord 2020;58:795–802.
- Krassioukov A, et al. Neurogenic bowel management after spinal cord injury: (Traitement des troubles colorectaux neurogènes après une lésion de la moelle épinière) A systematic review of the evidence. (Un examen systématique des preuves) Spinal Cord 2010;48(10):718-733.
- Wiesel PH, et al. Pathophysiology and management of bowel dysfunction in multiple sclerosis. (Physiopathologie et gestion de la dysfonction intestinale dans la sclérose en plaques) Eur J Gastroenterol. Hepatol. 2001;13(4):441-448.
- Copp AJ, et al. Spina Bifida. Nat Rev Dis Primers 2015;1:15007.
- Krogh K, et al. Colorectal symptoms in patients with neurological diseases. (Symptômes colorectaux chez les patients atteints de maladies neurologiques) Acta Neurol Scand. 2001;103:335-343.